Новости в исследовании волос: ноябрь 2016 г. | Д-р Юваль Рамот | перевод – проф. Юлия Овчаренко

Тофацитиниб для лечения тяжелой гнездной алопеции и ее вариантов: исследование 90 пациентов.

J Am Acad Dermatol. 2016 Nov 2. doi.org/10.1016/j.jaad.2016.09.007. [Электронное издание перед публикацией]

В сентябрьском обзоре «Новостей в исследовании волос» мы уже сообщали о двух исследованиях лечения гнездной алопеции (ГА) тофацитинибом и руксолитинибом, кратко представив их результаты (опубликованы в «JCI Insight»). В этом месяце Лю (Liu) и соавт. из Йельского университета представили отчет о применении тофацитиниба у крупнейшей на сегодняшний день когорты больных ГА, получающих лечение JAK-ингибиторами. 90 больных с тяжелой степенью тяжести ГА получали 10-20 мг/д тофацитиниба, при этом часть пациентов получала адъювантную терапию преднизоном. Клинический ответ продемонстрировали 77% пациентов, лучший ответ, как и в предыдущих исследованиях, зафиксирован у больных с локальной формой ГА, а не у пациентов с универсальной или тотальной формами. Следует отметить, что в данном исследовании у пациентов, которые наблюдались в течение длительного периода времени (до 18 месяцев), не зафиксировано серьезных побочных эффектов. Это важное исследование, которое дополняет имеющиеся данные о применении JAK-ингибиторов для лечения ГА, еще раз подчеркивает важность проведения тщательно контролируемого исследования эффективности JAK-ингибиторов для лечения ГА.

 

Тофацитиниб для лечения различных типов гнездной алопеции у подростков.

J Am Acad Dermatol. 2016 Nov 2. doi.org/10.1016/j.jaad.2016.09.006. [Электронное издание перед публикацией]

При наличии большого количества работ о применении JAK-ингибиторов для лечения гнездной алопеции (ГA) у взрослых пациентов до сих пор не опубликовано ни одного отчета о применении этого препарата у подростков. Этот вопрос особенно актуален, поскольку эта группа пациентов в наибольшей степени подвержена социальному и эмоциональному воздействию этого заболевания. Крагилоу (Cragilow) и соавт. описывают свой опыт применения тофацитиниба у 13 подростков с ГА в возрасте 12-17 лет. Они сообщают, что у 9 пациентов зафиксирован значительный рост волос, а процентное изменение среднего балла по шкале SALT составило 93%. Сообщаемые побочные эффекты были слабо выраженными. Несмотря на небольшой размер выборки данного исследования, оно иллюстрирует эффективность применения тофацитиниба для лечения ГА у подростков и еще раз свидетельствует о необходимости проведения дальнейших исследований с этой группой препаратов.

 

Терапевтическая роль фактора роста гепатоцитов (HGF) человека в лечении потери волос.

PeerJ. 2016 Nov 1;4:e2624. eCollection 2016

Фактор роста гепатоцитов (HGF) это паракринный гормон, который играет важную роль в эпителиально-мезенхимальном переходе и, как известно, секретируется клетками дермального сосочка. В этом исследовании Ци (Qi) и соавт. на мышиной модели оценивали потенциальное воздействие HGF на рост волос in vivo. Они создали плазмиду, содержащую ген hHGF, и трансфецировали ее в фибробласты человека. Результатом последующего введения этих фибробластов мышам стало ускорение регенерации волос, улучшение развития фолликула, а также значительное увеличение уровня экспрессии рецептора HGF и β-катенина. Авторы предполагают, что этот невирусный вектор hHGF может в будущем использоваться как средство генной терапии потери волос.

 

Мутации в трех генах, кодирующих белки, участвующие в формировании волосяного стержня, вызывают синдром спутанных волос.

Am J Hum Genet, 2016 Nov 2. http://dx.doi.org/10.1016/j.ajhg.2016.10.004

Синдром спутанных волос (UHS) это заболевание, которое характеризуется наличием у пациента сухих, вьющихся и часто светлых волос, плохо поддающихся расчесыванию. Сообщается о случаях наследования заболевания по аутосомно-доминантному и рецессивному типу. В данной работе Басманав (Basmanav) и соавт., используя данные полногеномного секвенирования 11 пациентов с UHS, обнаружили гомозиготные или компаунд-гетерозиготные мутации в одном из трех генов: PADI3 (пептидиларгинин деиминаза 3), TGM3 (трансглютаминаза 3), и TCHH (трихогиалин). PADI3 и TGM3 отвечают за посттрансляционные модификации трихогиалина, являющегося важным структурным белком волосяного стержня. Используя in vitro модель и нокаутную мышиную модель, авторы этого доклада смогли продемонстрировать, что обнаруженные в этих генах мутации стали причиной значительных нарушений структурной организации и активности поврежденных белков. Полученные данные позволяют лучше понять белковые взаимодействия, участвующие в формировании волоса, и обеспечивают ценную информацию, которая может использоваться в косметической и фармацевтической отрасли.

 

Анализ экспрессии маркера стволовых клеток PW 1/Peg 3 выявил в волосяном фолликуле наличие популяции CD34-отрицательных клеток-предшественников.

Stem Cells. 2016 Nov 15. doi: 10.1002/stem.2540. [Электронное издание перед публикацией]

Определение характеристик маркеров стволовых клеток волосяного фолликула крайне важно как для исследовательских, так и для клинических целей. Ранее было установлено, что родительский импринтинговый ген PW 1/Peg 3 экспрессируется стволовыми клетками в различных тканях. В этой неопубликованной работе Бессон (Besson) и соавт. использовали мышей с репортерным геном PW 1/Peg 3 для исследования экспрессии этого маркера в процессе формирования зоны выпуклости, а также для сравнения его экспрессии с другими известными маркерами стволовых клеток. Авторы показали, что экспрессия PW 1/Peg 3 начинает на этапе формирования плакоды, а после рождения экспрессируется на постоянной основе. PW 1/Peg 3 экспрессируется как клетками CD34 +, так и CD34 -, и оба типа клеток могут формировать новые волосяные фолликулы, восстанавливать свою нишу и сохранять способность к самообновлению. Тем не менее, существуют различия в поведении этих двух популяций клеток по время клеточного цикла. Это исследование предоставляет более подробную информацию о маркерах стволовых клеток волосяного фолликула, а также свидетельства того, что PW 1/Peg 3 может служить маркером полной популяции стволовых клеток.

 

Фронтальная фиброзирующая алопеция: размышления и гипотезы об этиологии и патогенезе.

Exp Dermatol. 2016 Nov;25(11):847-852. doi: 10.1111/exd.13071.

В последнее десятилетие, в связи с распространившимся среди дерматологов мнением о росте случаев фронтальной фиброзирующей алопеции (ФФА) интерес к этому заболеванию существенно возрос. Учитывая тот факт, что ФФА является рубцующимся типом алопеции с очень ограниченным выбором вариантов лечения, лучшее понимание патогенеза этого состояния имеет важнейшее значение. Циоциос (Tziotzios) и соавт. представили обзор фактического материала о возможной этиологии и патогенезе этого разрушительного расстройства. Основываясь на случаях наследственной ФФА, а также на ряде других факторов, таких как гормоны и травмы (с учетом преобладания болезни у женщин и хирургического вмешательства в качестве провоцирующего события соответственно), авторы на первый план выдвигают возможную роль генетики в развитии этого заболевания. В заключение ученые высказывают очень интересную точку зрения, направленную на разработку экспериментальных стратегий, которые будут использоваться для работы с различными предложенными гипотезами. Эта точка зрения может стать отличной отправной точкой для исследователей, изучающих это новое заболевание.

Leave a Comment

Authorize

Lost Password

Register

The registration is limited to active EHRS Members only.

If you want to become EHRS Member, please fill out the application form.

If you already are EHRS Member, please, contact us to get registered.
Thank you.